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miércoles, 9 de febrero de 2011

INTERACCIONES DEL IBUPROFENO


El ibuprofeno inhibe las síntesis de las prostaglandinas a nivel renal. Las prostaglandinas, especialmente la A y la E, son poderosos vasodilatadores, por ello su déficit podría originar un efecto vasoconstrictor que tendería a reducir el flujo sanguíneo renal. Y por consiguiente, la eliminación de fluidos y electrolitos se vería reducida dando lugar a un proceso hipertensivo, y posible acumulación de diversos fármacos. Además la acción de algunos antihipertensivos esta mediada de alguna forma por las prostaglandinas, por lo que una inhibición de su síntesis, reduciría el efecto antihipertensivo. Existen datos de interacciones a este nivel con los siguientes medicamentos:
-Antagonistas del calcio (amlodipina): inhibición del efecto vasodilatador de la dihidropiridina por antagonismo hemodinámico, al reducir los niveles de prostaciclina.
-Baclofeno: potenciación de la toxicidad del baclofeno, por posible acumulación debido a insuficiencia renal causada por ibuprofeno.
-Betabloqueantes: (metaprolol, pindolol): disminución del efecto betabloqueante, por antagonismo a nivel de las prostaglandinas.
-Captopril: disminución del efecto antihipertensivo del captopril, por inhibición de la síntesis de las prostaglandinas.
-Digoxina: aumento de los niveles plasmáticos(62%) del digitálico, con posible potenciación de su acción y toxicidad, por posible disminución de su excreción renal activa.
-Diuréticos (furosemida): reducción del efecto diurético por acción del ibuprofeno, por antagonismo a nivel de prostaglandinas.
-Metotrexato: incremento de la toxicidad del metotrexato (aunque hay estudios que lo contradicen) por inhibición competitivo del mecanismo de excreción renal.
-Sales de litio: (carbonato de litio): aumento de la toxicidad por reducción de la eliminación de litio, debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
-Tacrolimo: potenciación de la toxicidad de tracolimo, con aparición de anuria y oliguria, debido a la inhibición de síntesis de las prostaglandinas.

Además existen datos clínicos de interacciones con distintos mecanismos:

-Anticoagulantes orales (warfarina): potenciación de la acción anticoagulante con aumento del tiempo de protrombina, por posible desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
-Resinas de intercambio iónico (colestiramina): disminución de la absorción del ibuprofeno con posible disminución de su efecto, por fijación del fármaco a los puntos aniónicos de la resina.
-Tacrina: potenciación de la toxicidad de tacrina, con episodios de delirio, por posible desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.

El ibuprofeno puede alterar el valor de las siguientes determinaciones analíticas:

-Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT Y AST), creatinina, digoxina y urea; (biológica) de albúmina, creatinina, glucosa y ácido úrico. Puede prolongar el tiempo de hemorragia 1 día después de suspender el tratamiento.
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